Виагра, таблетки

Фармакологическое действие.
Силденафил является мощным и селективным ингибитором циклогуанозинмонофосфата (cGMP)-специфической фосфодиэстеразы 5-го типа (PDE5).
Механизм действия.
Реализация физиологического механизма эрекции связана с высвобождением оксида азота (NO) в кавернозном теле во время сексуального возбуждения. Это приводит к повышению уровня цГМФ, расслаблению гладкомышечной ткани кавернозного тела и усилению кровотока, поэтому необходимо купить виагру в новосибирске дженерик.
Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на изолированную кавернозную оболочку человека, но потенцирует действие NO через ингибирование ФДЭ5, которая участвует в деградации цГМФ.
Силденафил селективен в отношении ФДЭ5 in vitro, и его активность в отношении ФДЭ5 превосходит активность других известных изоферментов фосфодиэстеразы: в 10 раз в отношении ФДЭ6; более чем в 80 раз в отношении ФДЭ1; более чем в 700 раз в отношении ФДЭ2, ФДЭ4 и ФДЭ7-ФДЭ11. Силденафил демонстрирует 3-кратную селективность в отношении ФДЭ5 по сравнению с ФДЭ3, что очень важно, поскольку ФДЭ3 является одним из ключевых ферментов в регуляции сократимости миокарда.
Необходимым условием эффективности силденафила является сексуальная стимуляция. Силденафил восстанавливает сниженную эректильную функцию в условиях сексуальной стимуляции за счет увеличения притока крови к кавернозному телу полового члена.

Клинические данные
Кардиологические исследования
У здоровых добровольцев прием до 100 мг силденафила не приводил к клинически значимым изменениям ЭКГ. Максимальное снижение систолического и диастолического артериального давления в положении лежа после приема 100 мг силденафила составило 8,3 мм рт. ст. и 5,3 мм рт. ст. соответственно. Более выраженное, но преходящее влияние на АД наблюдалось у пациентов, принимающих нитраты.
В исследовании гемодинамических эффектов однократного приема 100 мг силденафила у 14 пациентов с тяжелой ИБС (более 70 % пациентов имели стеноз по крайней мере одной коронарной артерии) систолическое и диастолическое АД в покое снизилось на 7 и 6 % соответственно, а легочное систолическое АД — на 9 %. Силденафил не влиял на сердечный выброс и кровоток в стенозированных коронарных артериях и вызывал аденозин-индуцированное увеличение коронарного кровотока (примерно на 13 %) как в стенозированных, так и в интактных коронарных артериях.
В двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании 144 пациента со стабильной стенокардией, страдающие эректильной дисфункцией и принимающие антиангинальные препараты (за исключением нитратов), выполняли физические упражнения до уменьшения выраженности симптомов стенокардии. Пациенты, принимавшие однократную дозу 100 мг силденафила, значительно увеличили время выполнения упражнений по сравнению с теми, кто принимал плацебо (19,9 с; 0,9-38,9 с).
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании изучалось действие различных доз силденафила (до 100 мг) у мужчин с эректильной дисфункцией и артериальной гипертензией (n=568), принимавших два и более антигипертензивных препарата. Силденафил улучшил эрекцию у 71 % мужчин по сравнению с 18 % в группе плацебо. Частота побочных эффектов была сходной с другими группами пациентов и с пациентами, принимающими три и более антигипертензивных препарата.